نقش یک سنسور پروتئینی در تنظیم سرعت تبدیل قند و چربی به انرژی در سلولها کشف شد

25آوریل 2020 - دانشمندان دانشگاه تگزاس و پنسیلوانیا نقش یک سنسور پروتئینی را در محدود نمودن میزان تبدیل قند و چربی به انرژی در سلول هایبدن ما در طی دوره ی گرسنگی، کشف کردند. دانشمندان می گویند: این سنسور را می توان با تنظیم ظریف طوری هدایت نمود که به سلولها اجازه دهد مقدار قند و چربی بیشتری را بسوزاند این کار به افرادی که دچار بیماری های متابولیکی مانند دیابت، چاقی و بیماری های قلبی و عروقی هستند و نیاز به کاهش وزن و زندگی سالم تر دارند، کمک خواهد نمود. این تحقیق در تاریخ 21 آوریل در مجله Science Signing منتشر شد.

نویسنده ارشد این مقاله، پرفسور Madesh Muniswamy، استاد دانشکده ی پزشکی Long در مرکز علوم پزشکی دانشگاه تگزاس در سان آنتونیو است که متخصص در عملکرد و ویژگی های میتوکندری می باشد. این ساختارهای سلولی(میتوکندری ها) مسئول تبدیل قند و چربی به انرژی شیمیایی موسوم بهATP ، هستند.

پرفسور Muniswamy، گفت: ما می خواهیم در آینده راه حلی برای بحران متابولیک که میلیون ها انسان در سراسر جهان با آن روبرو هستند، ارائه دهیم. میلیون ها نفر بیش از حد غذا مصرف می کنند، در حالی که میلیون ها نفر دیگر در فقر و کمبود مواد غذایی هستند. ما در حال مطالعه ی اتفاقات در سطح مولکولی در هر دو موقعیت(چاقی و سوء تغذیه) با هدف ایجاد داروهایی برای مداخلات درمانی هستیم.

سرعت تبدیل

بدن ما به طور مداوم چیزهایی را از یک سلول به سلول دیگر از طریق انواع و اقسام جاده ها و ماشین ها منتقل می کند. وسیله ی نقلیه مورد نیاز برای تبدیل چربی و قند، یونی پورتر کلسیم میتوکندری[1] است که به آنMCU ، می گویند. مانند وسیله ی نقلیه ای که افراد را به مقصد می رساند، سرعتی که MCU انرژی را حرکت می دهد، بسیار مهم است. اگر خیلی کند باشد، شرایطی مانند چاقی ظاهر می شود و اگر خیلی سریع باشد، فرد لاغر می گردد.

دکتر مونیسوامی گفت: رانندگی با محدودیت سرعت تنظیم شده، در همه زمان ها برای سلامتی لازم است.

نگهبان جاده

در مقالهScience Signing ، دکتر مونیسوامی و همکارانش یکی دیگر از مؤلفه های مهم در این امر را توصیف کردند که مانند یک افسر پلیس راهنمایی و رانندگی، این فعالیت جاده ای را تنظیم می کند.

دکتر مونیسوامی گفت: ما یک پروتئین میتوکندریایی به نام MICU1 را شناسایی کردیم، که مانند نگهبان ورودی این جاده عمل می کند.

هنگامی که سطح مواد مغذی کم است، MICU1 فعالیت کانال را پایین می آورد تا از تراکنش انرژی اضافی جلوگیری کند. دکتر مونیسوامی گفت: هنگامی که در شرایط قحطی قرار می گیرید(گرسنگی)، می خواهید زندگی بیشتری کنید، نمی خواهید تمام قند و چربی های خود را بسوزانید، بنابراین MICU1 فعالیت کانال را کُند می کند.برعکس آن نیز صادق است - اگر ترافیک جاده خیلی آرام انجام شود، MICU1  می تواند آن را دوباره تسریع کند.

دکتر مونیسوامی گفت: در آینده، ما می توانیم داروی جدیدی را برای کنترل این مسیر طراحی کنیم تا اساساً بسیاری از بیماریهای مرتبط با بیماریهای قلبی عروقی و متابولیک را کاهش دهیم؛ وقتی فعالیت کانال را سرعت می بخشید، تمام قند و چربی سوخته می شود و فرد لاغر می گردد، برنامه ی آینده ی ما این است.

منبع:

Science Signaling. doi.org/10.1126/scisignal.aaz6206.

https://www.news-medical.net/news/20200425/Newly-identified-protein-sensor-regulates-rate-of-sugarfat-conversion-pathway.aspx

 



[1] mitochondrial calcium uniporterیا یونی پورتر کلسیم میتوکندری (MCU) یک پروتئین transmembrane یا تراپوسته ای است که امکان عبور یون های کلسیم از سیتوزول سلول را به میتوکندری می دهد. فعالیت آن توسط MICU1 و MICU2 تنظیم می شود، که به همراهMCU ، مجتمع یونی پورتر کلسیم میتوکندری را تشکیل می دهند